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看哪,弟兄和睦同居是何等的善,何等的美!這好比那貴重的油澆在亞倫的頭上,流到鬍鬚,又流到他的衣襟;又好比黑門的甘露降在錫安山;因為在那埵陪C和華所命定的福,就是永遠的生命。
詩篇 133:1-3




 
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新研究有望提供不「誤傷」組織肺炎療法
4/18/2018


新研究有望提供不「誤傷」組織肺炎療法


 新華社華盛頓4月4日電(記者周舟)中國和美國研究人員最新合作發現,抑制一種參與免疫調節蛋白質的相關基因,可讓小鼠免疫細胞更有效抵抗細菌性肺炎,並緩解對肺部組織造成的「誤傷」。這項發現有望為感染耐藥細菌的肺炎患者提供新療法。

  美國哈佛大學醫學院病理學副教授羅鴻博與中國醫學科學院血液學研究所分子生物學副研究員許元富團隊合作,在細菌誘導的肺炎小鼠模型中發現,小鼠細胞中有一種名為「肌醇己糖磷酸激酶1」(IP6K1)的蛋白質,抑制這種蛋白質的相關基因可增強小鼠中性粒細胞對肺部細菌的清除能力,同時可避免中性粒細胞在肺組織中過度聚集造成的肺部損傷。

  中性粒細胞是一種免疫細胞,具有趨化作用和吞噬功能。病原體在局部引發感染時,它們可迅速穿越血管內皮細胞進入感染部位。

  研究人員在新一期美國《科學轉化醫學》雜誌上發表報告説,他們讓野生型和敲除IP6K1相關基因的兩組小鼠患上大腸桿菌或金黃色葡萄球菌感染導致的肺炎。結果顯示,血液中IP6K1缺失的小鼠清除細菌的能力更強,感染和炎症導致的肺部損傷也降低。

  羅鴻博解釋説,IP6K1缺失可以減弱血小板分泌多聚磷酸鹽,阻礙血小板與中性粒細胞形成聚合體,從而避免中性粒細胞在肺組織中聚集。

  研究表明可以將IP6K1相關基因作為清除導致肺部感染各類病原體的靶點。研究團隊下一步計劃開發可用於臨床的小分子靶向藥物。(完)



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